La ganancia de masa corporal, específicamente de tejido adiposo en el organismo, se presenta en respuesta a un desequilibrio entre el consumo y gasto energético a lo largo del tiempo. Considerando que, este aumento de dicho tejido de reserva energética, se presentará de manera crónica, al empezar a consumir más energía (calorías) a través de diversos alimentos y una disminución o falta de actividad fisica.

El organismo tiene la capacidad de regular el balance energético de manera eficiente a lo largo del tiempo, evitando un aumento significativo de peso en períodos cortos de sobrealimentación, sin embargo, las conductas de tipo sedentarias y el consumo de alimentos que promueven los procesos inflamatorios, favorecerán la acumulación de energía en los adipocitos. 

Más allá de ser un problema estético, el sobrepeso y la obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de numerosas enfermedades no transmisibles, como la dislipidemia, hipertensión, hígado graso no alcohólico e intolerancia a la glucosa, por mencionar algunas.

Estas alteraciones metabólicas y hormonales, pueden ser consideradas para diagnósticar Síndrome Metabólico (SM), donde existen criterios para su diagnósitco adecuado y que estas considiciones dan lugar a enfermedades crónico-degenerativas como la diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares, reduciendo drásticamente la esperanza y calidad de vida de las personas.

Existen diversas etiologías del SM, sin embargo, no este sindrome no se debe al aumento de tejido adiposo por sí mismo, sino que es la reducción en la funcionalidad del tejido adiposo lo que determina la aparición de las alteraciones metabólicas en los diferentes órganos. Esto ha dado lugar al concepto de “adipopatía” el cual hace énfasis en la perdida de función más que en la cantidad de tejido adiposo como el factor detonante del SM.

¿Cómo afecta al balance energético?

El tejido adiposo está compuesto en un 90% de adipocitos, seguido de macrófagos residentes, células mesenquimales y células del endotelio vascular. Los adipocitos son células uniloculares, es decir, que poseen una sola vesícula, en la cual pueden almacenar una gran cantidad de triglicéridos.

El tejido adiposo no solo participa en el balance energético al almacenar y liberar sustratos energéticos, sino que es también un órgano endócrino que libera numerosas hormonas y citocinas a la circulación. Estas hormonas llamadas en conjunto “adipocinas” regulan la velocidad de las rutas metabólicas en los diferentes órganos y modulan el balance energético a nivel del sistema nervioso central. Existen dos princiales hormonas que libera el tejido adiposo, la leptina y adiponectina. 

La función principal de estas hormonas es mantener el contenido de lípidos en los tejidos periféricos, como el hígado, músculo esquelético, riñón y páncreas dentro de un margen estrecho y que no sea perjudicial.

 Esto lo llevan a cabo al estimular la utilización de lípidos como fuente de energía en la mitocondria en estos órganos, mientras que a su vez, estimulan la captura de glucosa y lípidos en los adipocitos para su almacenaje como triglicéridos.

La leptina tiene particiación en la regulación del balance energético donde interviene en la modulación de la función del hipotálamo, que es la región del sistema nervioso central que controla, entre otras cosas, el consumo de alimentos y el gasto energético. La leptina es liberada en proporción al contenido de tejido adiposo en el organismo y de este modo informa al hipotálamo del contenido de la reserva energética para acoplar el consumo de alimento con el gasto de energía y mantener el peso corporal a largo plazo.

El consumo de diversos alimentos hiperenergéticos incrementa la síntesis de lípidos por el hígado y su almacenaje en el tejido adiposo. Este tejido es capaz de incrementar su volumen de manera excepcional, a través de aumentar el tamaño de los adipocitos individuales y el número de estos en el tejido. Estos dos procesos son llamados hipertrofia e hiperplasia.

La acumulación excesiva de lípidos produce numerosas alteraciones en la función de las células, desde la reducción en la señalización de la insulina, la generación de radicales libres y la muerte por apoptosis, por lo cual se puede considerar como una lipotoxicidad y asi producir una alteración en la función mitocondrial. La razón por la cual existen personas con una mayor “resistencia” a desarrollar SM que otras, es debido a que la capacidad de expansión del tejido adiposo no es ilimitada y es diferente en cada individuo, por lo que al llegar a la capacidad máxima, los ácidos grasos son liberados a la circulación, dando lugar al SM.

Uno de los detonadores del SM en las personas con obesidad, es la alteración en la síntesis y secreción de adipocinas, quienes regula la glucosa. El incremento en el volumen de tejido adiposo aumenta la concentración de leptina circulante generando hiperleptinemia. Con el tiempo, la hiperleptinemia da lugar a la resistencia central a la leptina, pues debido a que la activación continua de los receptores de leptina en las neuronas del hipotálamo dispara un sistema de retroalimentación negativa que involucra dos fosfatasas: SOCS3 y PTP1B. Estas fosfatasas bloquean la señalización de la leptina, por lo cual se presenta una resistencia a la leptina en el hipotálamo reduciendo la capacidad de esta hormona para inhibir el apetito y estimular el gasto energético, y así, favorecer la ganancia de peso corporal, específicamente de tejido adiposo.

Respecto a la adiponectina, el adipocito hipertrófico disminuye su capacidad para sintetizar y liberar esta hormona, generando hipoadiponectinemia. La disminución en la concentración circulante de adiponectina tiende a disminuir la oxidación de ácidos grasos en hígado y músculo esquelético, incrementando su acumulación intracelular favoreciendo la lipotoxicidad.

¿Con qué nos quedamos?

La capacidad de expansión del tejido adiposo depende de varios factores, algunos no modificables, como las variaciones genéticas, el perfil epigenético la edad y sexo. Sin embargo, hay factores modificables asociados a la capacidad de expansión del tejido adiposo y son la dieta y la actividad física cotidiana y ejercicio de fuerza, algo que ya se ha evidenciado, ya que al ofrecer diversos nutrientes al organismo de manera habitual, es necesario para mejorar diversos aspectos de la salud metabólica. Por lo tanto, el optar por consumir frecuentemente verduras, frutas y diversos alimentos que aporten agentes bioactivos, sigue y seguirá siendo un pilar importante para la calidad de vida.

Fuentes:

  • Bays H, Abate N, Chandalia M. Adiposopathy: sick fat causes high blood sugar, high blood pressure and dyslipidemia. Future Cardiology 2005; 1(1): 39-59.
  • Martyniak K, Masternak MM. Changes in adipose tissue cellular composition during obesity and aging as a cause of metabolic dysregulation. Experimental Gerontology. 2017; 94: 59-63.
  • Choi CHJ, Cohen P. Adipose crosstalk with other cell types in health and disease. Experimental Cell Research 2017, 360(1): 6-11.
  • Carobbio S, Pellegrinelli V, Vidal-Puig A. Adipose Tissue Function and Expandability as Determinants of Lipotoxicity and the Metabolic Syndrome. Advances in Experimental Medicine and Biology. 2017; 960: 161-96.

Elaborado por:

Jorge Jesús Flores Zapata.

Maestro en Alto Rendimiento Deportivo.
Especialista en Ciencias Aplicadas a la Actividad Física y Deporte.
Asesor académico.
Antropometrista Certificado ISAK L2.