La búsqueda por un aumento importante en el tamaño de los músculos es comúnmente el principal objetivo de aquellos que se introducen en el “mundo de las pesas”. El Tejido Muscular Esquelético (TME), es esencial en diversos contextos deportivos, ya que se correlaciona con la ganancia de fuerza y potencia, disminución de la tasa de incidencia y prevalencia de lesiones.
Asimismo, el aumento del área de la sección transversal del TME, es una prioridad bajo un contexto de estética corporal, deportivo y en el ámbito de la salud en general.
Aunque la hipertrofia muscular se puede lograr a través de una amplia gama de programas de entrenamiento de contraresistencia (fuerza), el principio de especificidad dicta que algunos de estos programas van a promover una mayor hipertrofia que otras, debido a diversos factores que considerar al momento estructurar dicho esquema de entrenamiento.
Cuando el TME se somete a varios estímulos a lo largo del tiempo, regido principalmente por el principio de sobrecarga progresiva, provoca desequilibrios en el organismo y cierta perturbación en las miofibrillas y la matriz extracelular, lo cual desencadena una serie de eventos miogénicos que, en última instancia conduce a un aumento en el tamaño y la cantidad de las proteínas contráctiles miofibrilares (actina y miosina), y el número total de sarcómeros en paralelo, asi como en serie. Esto suscita en un aumento en el diámetro de las fibras individuales y, por lo tanto, un aumento en el área transversal del músculo, es decir, la circunferencia de una zona corporal determinada propiamente del TME.
Ahora bien, se han estipulado que hay tres factores responsables de iniciar la respuesta hipertrófica al ejercicio de contraresistencia, las cuales son: tensión mecánica, daño muscular y estrés metabólico.
Tensión mecánica
Este factor es el principal por el cual se inicia una cascada de señalizaciones a nivel molecular en el TME, ya que, al producir una tensión de forma mecánica, inducida por la generación de fuerza en el entrenamiento de contraresistencia, la tasa de síntesis de proteínas miofibrilares aumentará en gran medida gracias a la activación de vías anabólicas y la inhibición de vías catabólicas, de tal manera que los genes asociados a la formación de nuevas proteínas y a la reparación de las ya existentes, sean activados.
Se ha propuesto que, gracias a este “pilar” de tensión mecánica, al perturbar la integridad del musculoesquelético, se genera una señalización a través de una cascada de eventos que involucran factores de crecimiento, citoquinas, canales activados por estiramiento de las células, entre otros procesos bioquímicos a nivel ultraestructural.
Sin embargo, la investigación no ha proporcionado una comprensión muy clara de cómo se llevan a cabo estos procesos moleculares.
Aunque la tensión mecánica por sí sola puede producir hipertrofia muscular, es poco probable que sea la única responsable de las ganancias hipertróficas asociadas con el ejercicio de fuerza.
Daño muscular
Se sabe que el entrenamiento de contraresistencia genera un miodaño en el tejido muscular, donde bajo ciertas circunstancias, se ha postulado que genera una respuesta hipertrófica, activando principalmente elementos como las células satélites.
Este suceso, puede abarcar un daño específico, donde se puede provocar grandes desgarros en el sarcolema, la lámina basal y el tejido conectivo de soporte, induciendo lesiones en los elementos contráctiles y en el citoesqueleto del tejido muscular
Al presentarse una deformación de las membranas, conduce a una alteración de la homeostasis del calcio debido al desgarre de las membranas por el estiramiento (tensión mecánica pasiva).
La respuesta que se genera debido a este miotrauma, genera una respuesta inflamatoria, pues el organismo percibe un daño en los tejidos y eso genera una liberación de varios factores de crecimiento que regulan la proliferación y diferenciación de células satélite.
Con este dicho, un área de la unión neuromuscular contiene un alto contenido de células satélite, que se ha demostrado que regulan la hipertrofia musculoesquelética, donde se ha propuesto que los nervios que inciden sobre las fibras dañadas pueden estimular la actividad de las células satélite, promoviendo así un crecimiento sustancial.
Estrés metabólico
Cada vez hay más estudios donde se observa que el estrés metabólico se asocia a un crecimiento significativo del TME, el cual se genera por una ruptura homeostática gracias al entrenamiento de fuerza, donde se especula que la producción y acumulación de metabolitos, es clave para optimizar las respuestas hipertróficas, de manera primaria o secundaria, según diversos estudios.
El estrés metabólico se manifiesta como resultado del ejercicio de moderada a alta intensidad, que depende de la glucólisis anaeróbica para la producción de ATP, lo que da como resultado la acumulación de metabolitos como lactato, iones de hidrógeno, fosfato inorgánico, creatina y otros elementos resultantes de procesos bioenergéticos.
Los mecanismos inducidos por el estrés (teóricamente) incluyen alteraciones en el medio hormonal, inflamación celular, producción de radicales libres y un aumento de la actividad de los factores de transcripción orientados al crecimiento muscular.
Es de saber que, estos tresfactores considerados como “pilares hipertróficos” a nivel molecular, siguen siendo postulaciones y teorías no del todo comprendidas, pero hasta ahora, la evidencia apunta a que la tensión mecánica sigue siendo el mecanismo prioritario o “más culpable” por el cual se presentan los otros dos procesos fisiológicos y resultantes de esta tensión, los cuales inician diversas señalizaciones químicas, promoviendo el crecimiento muscular-esquelético.
Hasta ahora la literatura emergente nos sigue otorgando herramientas necesarias para poder realizar más estudios a futuro y de tener un mejor entendimiento, más claro y objetivo de este suceso.
Fuente:
Schoenfeld BJ. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. J Strength Cond Res [Internet]. 2010;24(10):2857–72.